06 de març 2006

Dr. Jesús Planagumà i Valls

Ja tenim Doctor!!!

Dijous al mati varem poder assistir a la culminació sublim d'una dura batalla que ha durat uns 5 anys. Desprès de competir a nivell estatal per aconseguir beques i finançament, desprès de crear nous mètodes i d'obrir noves línies d'investigació, desprès de navegar entre la burocràcia i la política de la sanitat publica, desprès de batallar amb individus, que a causa del seu sentit d'inferioritat enfront del nostre doctor, han utilitzat al llarg d'aquests anys el seu abús de poder per apropiar-se de els seus mèrits i les seves publicacions.

Finalment en Jesús ha triomfat! Ha aconseguit Doctorar-se amb Cum Laude presentant uns resultats científics revolucionaris que permetran tant la creació de noves línies d'investigació com noves aplicacions clíniques.

La gran quantitat d'assistents a la defensa van gaudir d'una presentació molt pedagògica, amb una gran sensibilitat artística i un tractament molt acurat que et mantenia atent en tot moment. La publicació, com no, també es digna d'elogi, un redactat científic acurat, un documentació rigorosa, una presentació de dades i esquemes totalment entenedora, una maquetació exemplar i un tractament artístic excepcional en tota la presentació de la Tesi.

Ja tenim aqui en Dr. Dark,
Moltes Felicitats Jesús!!! Ets el millor!!!


Per aquells que volgue-ho introduirvos en la tesi doctoral d'en Jesús aqui en teniu un petit resum:

Anàlisi de l'expresió gènica diferencial en el cancer d'endometri:

El carcinoma endometrial és el tumor maligne del tracte genital femení més freqüent en els països industrialitzats. Aproximadament el 80% dels casos corresponen a adenocarcinomes endometrioides, de moderats a ben diferenciats, confinats al cós uterí en el moment de la diagnosi, i normalment amb un pronòstic favorable acompanyat d’una teràpia adient. Els tumors es classifiquen com a tipus I carcinoma endometrial endometrioide (EECs) i representen la branca majoritària en el model dualístic de tumorigènesi endometrial amplament acceptat. Els tumors EEC són de baix grau i estrogen dependents, normalment es desenvolupen en dones perimenopàusiques i postmenopàusiques recents, i coexisteixen o venen precedits per hiperplàsia endometrial complexa i atípica. En contrast amb els EECs hi ha els carcinomes de tipus II carcinomes endometrials no endometrioides (NEECs), els quals representen del 10-20% dels carcinomes endometrials, són carcinomes d’alt grau que normalment es desenvolupen en dones postmenopàusiques, seguint una via estrogen independent i originant-se a partir de l’endometri atròfic. Els estudis moleculars han proporcionat proves a favor d’aquest esquema de classificació mostrant els processos genètics que podrien estar involucrats en el desenvolupament i progressió d’ambdós tipus de carcinomes. La inestabilitat de microsatèl·lits i les mutacions de PTEN, K-ras, b-catenina i dels gens de reparació dels aparellaments erronis del DNA s’ha associat amb l’EEC, mentre que l’aneuploïdia, les mutacions de p53 i l’amplificació de her2/neu s’ha identificat en el NEEC. No obstant els esdeveniments moleculars precisos que succeeixen durant el desenvolupament del carcinoma endometrial romanen sense caracteritzar i se’n té un escàs coneixement. En el present treball, s’ha intentat identificar nous gens, els quals podrien provocar la transformació cel·lular en l’EEC. Es van analitzar els perfils d’expressió diferencial entre endometris de tipus tumoral i no tumoral emprant la hibridació d’arrays de cDNA. Del conjunt dels 53 gens, amb expressió alterada en l’EEC, el protoncogèn acute myeloid leukemia 1, RUNX1/AML1 i el factor de transcripció ets variant gene 5, ETV5/ERM, van ser els gens més altament sobrexpressats. Els nivells d’expressió gènica de RUNX1/AML1 i d’ETV5/ERM, es van quantificar per PCR quantitativa a temps real (RT-Q-PCR), i el nivell d’expressió proteica es van caracteritzar per immunohistoquímica sobre arrays de teixit (TMA). La RT-Q-PCR va validar la sobrexpressió de RUNX1/AML1 i d’ETV5/ERM en l’EEC i va mostrar una forta sobrexpressió específica i significativa en aquells estadis tumorals associats amb la invasió miometrial. A més, el TMA va mostrar que la sobrexpressió de RUNX1/AML1 i d’ETV5/ERM correlacionava amb el procés de tumorigènesi, des del teixit normal atròfic, passant per la hiperplàsia simple i complexa fins arribar al carcinoma. Aquests resultats demostren per primera vegada la sobrexpressió de RUNX1/AML1 i d’ETV5/ERM en l’EEC en correlació amb el procés inicial d’infiltració miometrial. Així mateix, la sobrepressió de RUNX1/AML1 correlaciona amb la sobrepressió d’ETV5/ERM. Aquest conjunt de resultats permeten proposar un rol cooperatiu entre RUNX1/AML1 i ETV5/ERM durant els primers esdeveniments de tumorigènesi endometrial, els quals es poden associar al procés inicial de infiltració miometrial. Finalment s’han començat a analitzar gens dianes de RUNX1/AML1 i d’ETV5/ERM per tal d’explicar la possible via de regulació de la sobrexpressió de RUNX1/AML1 i d’ETV5/ERM en l’EEC. S’ha analitzat l’expressió de p21WAF1/CIP1 a partir de RT-Q-PCR i TMA, en un ampli panell de mostres d’EEC i avaluat el grau en el qual RUNX1/AML1 i p21WAF1/CIP1 cooperen en el càncer endometrial. La estreta correlació trobada entre RUNX1/AML1 i p21WAF1/CIP1 suggereix un rol cooperatiu durant el procés inicial de disseminació tumoral de l’EEC, possiblement mitjançant la infiltració miometrial i/o la promoció dels fenotips invasius.


1 comentari:

  1. Moltes Felicitats doctor!
    segur q d'aki poc surts a Antena 3

    ResponElimina